临床数十载，见过太多肺病患者从最初的轻微咳嗽，一步步走到呼吸维艰的境地。
前几天门诊遇到一位慢阻肺老患者，喘得说不出一句完整话，胸口像压着块巨石，家属红着眼说“之前以为咳两声没事，没想到拖成这样”。
其实很多人不知道，不管是常见的咳嗽咳痰，还是疑难的间质性肺病，发展到后期，肺功能的损伤大多逃不开两个不可逆的方向——这不是危言耸听，是无数临床病例验证的事实，今天就用大白话跟大家说透。
肺部就像咱们身体的“换气站”，管道、肺泡各司其职，可一旦出问题，要么管道堵了，要么肺泡“罢工”，这两种情况直接决定了肺病的最终走向。可能有人会说，肺病不就那几种？但你不知道，单是间质性肺病就有200多种病因，再加上肺部感染、慢阻肺、支气管扩张这些常见问题，看似五花八门，本质上对肺功能的伤害模式就两类，治疗和预后也天差地别。
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呼吸管道堵了呼吸像“吹堵了的哨子”，越喘越重这种情况在临床上叫阻塞性通气功能障碍，说白了就是空气进出肺部的“气管支气管管道”变窄了，吸气、呼气都得费老大劲。我之前接诊过一位支气管哮喘患者，夜里睡觉能听到他胸口发出“齁齁”的声音，不用听诊器都清晰可辨，家属还以为是着凉打呼，其实这是空气挤过狭窄支气管的声音，就像吹堵了的哨子，越用力越响，也越难受。
像慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张的终末期，大多会走到这个阶段。管道一旦变窄，后期很难逆转，患者会慢慢出现活动后喘憋、爬两层楼就气短，严重时连平躺都费劲。治疗核心就是舒张支气管，把窄了的管道尽量撑开，让呼吸顺畅些，这类患者基本需要终身用药控制，不能擅自停药，哪怕症状缓解了也得遵医嘱，避免急性发作加重肺功能损伤。
贰
肺泡“僵住了”：
呼吸再用力，氧气也进不了血
另一种更棘手的，是限制性通气功能障碍。如果说前者是管道问题，那这个就是“肺泡本身出了毛病”。
我曾遇到一位尘肺患者，干了十几年矿山工作，后期呼吸频率特别快，看着每一口都吸得很深，可血氧饱和度就是上不去，这就是典型的肺泡“僵住了”。
这种情况大多由肺间质病变引起，肺泡外周的组织增生、变硬，限制了肺泡的舒张和收缩，就像被胶水粘住的气球，吹不大也缩不拢。更关键的是，肺泡的换气功能会跟着下降——咱们呼吸是为了让氧气进入血液，可这种情况下，氧气就算进了肺泡，也没法弥散到血管里，相当于“白呼吸”，呼吸效率越来越低。
特发性肺纤维化、肺结节病、尘肺等疾病，终末期多会发展成这样。这类疾病的用药效果相对欠佳，很多患者后期靠吸氧维持，最有效的治疗方式就是肺移植，可肺源紧张、手术风险等问题，也让不少患者陷入困境。
作为一名呼吸科大夫，我见过太多遗憾。其实肺部疾病的关键在“早发现、早干预”，不管是长期咳嗽、咳痰，还是活动后气短，都别硬扛，及时查肺功能、做检查，把问题控制在萌芽阶段，才能避免走到不可逆的地步。肺是咱们身体最“娇弱”的器官之一，好好呵护它，才是对自己和家人负责。
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